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Logran retrasar la aparición de la ELA en laboratorio

Investigadores canadienses de la Universidad de Toronto han retrasado la aparición de la ELA en modelos de laboratorio. El avance logrado por este equipo que estaba capitaneado por la profesora Melanie Woodin –neurocientífica y experta en biología celular- se detalla en la revista Brain.

A pesar de este importante paso que han logrado estos científicos, la doctora Woodin es cautelosamente optimista a la hora de valorar estos resultados que en un futuro y combinados con otros avances clínicos podrían llegar a traducirse en un posible tratamiento para humanos.

“Nuestro experimento retrasó profundamente la enfermedad al prevenir la degeneración de las neuronas en la corteza cerebral. Retrasó los síntomas típicos de la ELA, como el deterioro de las habilidades motoras y la pérdida de peso. También aumentó la tasa de supervivencia”, señaló Melanie Woodin.

En este estudio se utilizaron roedores que tenían las misma mutación genética (SOD1) que la encontrada en algunas personas con ELA. Los investigadores apuntaron a las neuronas en la corteza motora, la región del cerebro que controla los músculos, con una proteína diseñada para corregir la hiperexcitabilidad, un desequilibrio en las neuronas.

Las neuronas se comunican entre sí a través de la transmisión sináptica, que implica la liberación de neurotransmisores químicos como actividad eléctrica. Esta comunicación puede ser excitadora o inhibitoria. En un cerebro sano, el equilibrio entre la excitación y la inhibición garantiza una función cerebral adecuada. Sin embargo, demasiada excitación en las neuronas del cerebro puede conducir a trastornos neurológicos entre los que se encuentra la ELA.

Si bien los portadores de la mutación del gen SOD1 humano muestran una hiperexcitabilidad cortical pronunciada en la década anterior al inicio de la ELA, no estaba claro si era una causa de degeneración neuronal.

Como señalan en su estudio, en los ratones con ELA con mutación SOD1, la hiperexcitabilidad en la corteza motora es causa del inicio de la enfermedad.

El equipo de Melanie Woodin combina avances en tecnología viral con la quimiogenética, una técnica revolucionaria en neurociencia. En su experimento las proteínas que tenían su estructura alterada se introdujeron en ratones a través de un virus y se enviaron a las neuronas en la corteza motora primaria.

Una vez allí, se activaron con un fármaco que todavía no está aprobado para su uso en personas. Sin embargo, otros científicos demostraron que la clozapina, que está aprobada para su uso en humanos en el tratamiento de ciertos trastornos psiquiátricos, también podía activar esta proteína.

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