Investigadores de Karolinska Institutet, el KTH Royal Institute of Technology en Suecia, SciLifeLab, el Imperial College de Londres y la Universidad de Umea, han unido esfuerzos para trata de encontrar las causas de la Esclerosis Lateral Amiotrófica.
Entre otros, han examinado un tipo de célula de los vasos sanguíneos del cerebro que podría explicar el origen y la dinámica imprevisibles de la enfermedad. Los resultados que han obtenido reflejan una conexión hasta ahora desconocida entre los sistemas nervioso y vascular.
En la actualidad, solo se conoce la causa de la ELA en un 5-10% de los pacientes que padecen una forma hereditaria de la enfermedad.
Los pacientes presentan una gran variabilidad en la edad de aparición, los síntomas no motores y la supervivencia. La investigación se centraba en buscar una explicación neurológica a esta diferencia pero, en la actualidad, se observan otros sistemas como, por ejemplo, el vascular cerebral que suministra oxígeno y nutrientes al tejido cerebral.
En este caso específico, la investigación se ha centrado en si existe una posible conexión entre las células fibroblásticas perivasculares y el momento de aparición de la enfermedad y la supervivencia.
Para ello se realizaron estudios en ratones con ELA que demostraron que los genes de los fibroblastos perivasculares estaban activos ya en una fase asintomática temprana de la enfermedad y meses antes de que empezara a aparecer el daño neuronal.
Después, los científicos se fijaron en los niveles de un gran número de proteínas marcadoras en el plasma de 574 pacientes con diagnóstico reciente de ELA y 504 controles sanos de cuatro países.
Los resultados obtenidos sugieren una correlación entre los niveles elevados del marcador proteínico SPP1 para los fibroblastos perivasculares y un proceso de enfermedad agresivo y una menor supervivencia. Esta es la primera vez que se observa una conexión entre el sistema vascular y nervioso en la ELA esporádica.
“Nuestros resultados indican que los eventos vasculares son un factor de la heterogeneidad de la enfermedad y pueden mejorar nuestro conocimiento de la ELA en fase inicial. Ahora se necesitan más estudios sobre los mecanismos de la enfermedad vascular para obtener mejores herramientas de pronóstico y futuros tratamientos”, explica Sebastian Lewansowski, investigador del Departamento de Neurociencia Clínica y del Centro de Medicina Molecular de Karolinska Institutet.
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