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La ELA podría surgir por ligeros cambios en un microARN

Una nueva investigación llevada a cabo por el Instituto Salk (EEUU) ha revelado cómo los cambios sutiles en un tipo de microARN –moléculas reguladoras que actúan como frenos para reducir la producción de proteínas- pueden conducir a la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).

“Esto se está convirtiendo cada vez más en una dirección nueva y muy interesante para la investigación de la ELA -adelanta el profesor, Samuel Pfaff, autor principal del trabajo-. Nuestro estudio es muy revelador en cuanto a cómo se produce la regulación de los genes dentro de las neuronas. Aunque nuestros experimentos se realizaron en ratones, creemos que estos hallazgos también se aplicarán a los humanos”.

Este trabajo podría aplicarse a una amplia gama de enfermedades que implican cambios en los niveles de expresión genética como es el caso del cáncer. Los genes relacionados con la enfermedad suelen tener diferentes grados de activación o desactivación. En estos casos, hay un punto de inflexión: con solo un cambio biológico incremental en torno a un umbral crítico, una persona puede pasar de tener síntomas a estar muy enferma.

En una primera parte de esta investigación, el equipo hizo una revisión sistemática de estudios anteriores que perfilaban los niveles de microARN en pacientes con ELA. En todas estas investigaciones, el micro ARN miR-218, seguía apareciendo como más bajo, pero no completamente perdido, en las personas con ELA. Por ello decidieron estudiar por qué determinados niveles de miR-218 son importantes para que las neuronas motoras hagan su trabajo con normalidad.

En un modelo de ratón de la ELA se ideó una estrategia para reducir finamente los niveles de miR-218 de forma controlada para estudiar los efectos en el control de las motoneuronas sobre la función muscular. La investigación reflejó que hay un umbral crítico en algún punto entre el 36% y el 7% de los niveles normales que conduce a la parálisis muscular y a la muerte. Por encima del 36%, las uniones neuromusculares son normales y sanas, por debajo del 7%, los déficits neuromusculares son letales. El resto del estudio se centró en tratar de entender por qué era así.

Los investigadores afirman que poder estudiar este ajuste en modelos animales les permitirá aprender mucho más sobre cómo las mutaciones genéticas que reducen la expresión de los genes ponen a los pacientes en riesgo de desarrollar trastornos cerebrales.

Esto podría conducir a nuevos tratamientos que lleguen al corazón de los cambios biológicos que conducen a la enfermedad, tanto a la ELA como a otras patologías del sistema nervioso.

Imagen: Freepik pressfoto

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